Por que seu estômago não se digere sozinho

O estômago não digere a si mesmo porque conta com uma barreira de defesa em três camadas: muco misturado a bicarbonato, células grudadas por junções resistentes e uma renovação celular tão rápida que troca todo o revestimento a cada três a cinco dias.

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Sem essa proteção, o próprio suco gástrico destruiria o órgão. Ele é produzido para quebrar proteínas da comida, e seu principal componente, o ácido clorídrico, deixa o interior do estômago com pH entre 1,5 e 3,5 — próximo da acidez do limão, capaz de danificar tecido vivo em minutos.

Uma barreira química renovada a toda hora.

O ácido clorídrico é fabricado por células específicas da mucosa, a camada de tecido que reveste o interior do estômago. Ele ativa a pepsina, enzima que começa a quebrar as proteínas dos alimentos, e também funciona como uma primeira linha de defesa contra bactérias que chegam junto com a comida.

O problema é que esse ácido não distingue proteína de bife da proteína das próprias células do estômago. Por isso, a mucosa produz uma camada espessa de muco e, dentro dela, libera bicarbonato, substância que neutraliza o ácido antes que ele chegue às células vivas.

Esse conjunto cria um gradiente: extremamente ácido no centro do estômago, praticamente neutro bem junto à parede do órgão. As células da superfície ainda ficam presas umas às outras por estruturas chamadas junções firmes, que impedem o ácido de escorrer entre elas.

Como reforço final, o estômago substitui as células da superfície da mucosa continuamente, das mais antigas para as mais novas, em um ciclo completo de três a cinco dias.

Qualquer célula que sofra dano é descartada e trocada antes de virar um problema maior.

Uma úlcera aparece quando essa barreira é rompida em algum ponto e o ácido entra em contato direto com camadas mais profundas do tecido, causando uma ferida. Os dois motivos mais comuns são o uso frequente de anti-inflamatórios, que reduzem a produção de muco e bicarbonato, e a infecção pela bactéria Helicobacter pylori.

Até a década de 1980, a explicação predominante era outra: acreditava-se que úlceras vinham de estresse, comida apimentada ou excesso de ácido por conta própria.

Essa visão mudou com uma descoberta que rendeu o Prêmio Nobel de Fisiologia ou Medicina de 2005.

Os médicos australianos Barry Marshall e Robin Warren identificaram que a Helicobacter pylori, bactéria capaz de sobreviver mesmo em ambiente tão ácido, se instala na mucosa gástrica e provoca uma inflamação crônica: a gastrite.

Com o tempo, essa inflamação pode evoluir para úlcera e, em uma parcela dos casos, aumentar o risco de câncer de estômago.

Como poucos acreditavam que uma bactéria resistisse ao ácido do estômago, Marshall decidiu provar sua hipótese da forma mais direta possível: em 1984, bebeu uma cultura da bactéria e, dias depois, desenvolveu gastrite, confirmada por biópsia.

A dupla recebeu o Nobel em 2005 “pela descoberta da bactéria Helicobacter pylori e seu papel na gastrite e na doença ulcerosa péptica”.

No Brasil, a infecção é bastante comum: segundo dados citados pela Revista da Federação Brasileira de Gastroenterologia (FBG), a prevalência estimada passa de 70% da população, com índices ainda maiores em regiões com menos acesso a saneamento básico e água tratada, já que a bactéria se transmite principalmente por contato oral-oral ou fecal-oral.

A maior parte das pessoas infectadas nunca desenvolve sintomas. Mas, quando dor de estômago persistente aparece, o exame que detecta a Helicobacter pylori — hoje simples e disponível pelo SUS ou na rede particular — costuma ser o primeiro passo antes de qualquer tratamento para úlcera.

Rodrigo Mozelli é jornalista formado pela Universidade Metodista de São Paulo (UMESP) e, atualmente, é redator do Olhar Digital.